Resumen

Introducción: La inflamación y la disfunción endotelial, constituyen mecanismos proaterogénicos en pacientes con VIH. Se comparan estos mecanismos en pacientes con estadios tempranos y avanzados de la enfermedad.

Metodología: Se compararon 26 pacientes aleatorizados con diagnóstico precoz o en terapia antirretroviral con control virológico, con 11 que tenían presentación tardía o en falla terapéutica antirretroviral. Se les realizó eritrosedimentación. Se les buscaron placas ateromatosas y medición del grosor del complejo íntima media (gCIM) carotídeo y dilatación mediada por flujo de arteria braquial mediante ultrasonido Doppler.

Resultados: 5 casos (13,5%) tenían placas. 4 de ellos (15,4%) del grupo temprano y 1 (9,1%) del tardío. Presentaron lesiones subclínicas (placas y/o gCIM anormal) 9 (24,32%). No hubo diferencias en la presencia de lesiones, el gCIM ni en el porciento de pacientes con lesiones subclínicas.  La mediana de la eritrosedimentación fue superior en el estadio tardío (49 mm/h /RI:89,3 vs 7 mm/h/RI: 35 p=0.046), y no en la dilatación mediada por flujo (12/RI:14 vs 7,5/RI: 10 % p=0.501). También fue superior en los pacientes con lesiones subclínicas (43,0/RI: 75,8 vs 7,0/RI: 42,0 mm/h p=0,048), pero la dilatación mediada por flujo no tuvo diferencias (9/RI: 21,1 vs. 9,5/RI: 9,9 % p=0,846).

Conclusiones: Predominó la inflamación crónica sobre el daño endotelial como mecanismo fisiopatológico en toda la serie y en el subgrupo de pacientes con lesiones subclínicas en los casos con estadios tardíos de la enfermedad. Esto refuerza el papel de la inflamación crónica como mecanismo aterogénico en la infección por el VIH.